探討阻塞型睡眠呼吸中止的發生原因

Pathophysiology of obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome
Author: R B Fogel, et al; USA
Journal: Thorax 2004, 59:159-163

摘要: (點選摘要,可連結到英文摘要)

阻塞型睡眠呼吸中止的特點,是在睡覺時因咽喉部位呼吸道塌陷而導致缺氧以及二氧化碳濃度升高,繼而迫使人從睡眠中醒來重新恢復呼吸道的暢通,且這種情況在睡覺時反覆發生。我們相信睡眠呼吸中止患者的呼吸道在解剖構造上比正常人容易發生塌陷,但是在清醒狀態時,人的自然保護機轉會讓擴張呼吸道管腔的肌肉張力增強來對抗這個塌陷,然而在睡覺時這個保護機轉會消失,因而導致軟顎後方或舌頭後方呼吸道管腔的塌陷。

咽喉這段呼吸道,除了是空氣進出的通道之外,還必須滿足說話以及吞嚥的功能,因此咽喉的結構必須在這三者(呼吸、語言、吞嚥)之間取得平衡點,所以咽喉的構造無法如鼻腔或氣管由骨頭或軟骨來支撐,而必須靠肌肉來支撐其管道的暢通。如果咽喉的管徑較大,就較不易塌陷;反之,如果咽喉的管徑較小,就更需要強有力的肌肉來擴張其管徑,不然就更容易發生塌陷。咽喉發生塌陷最常見的部位在軟顎後方以及舌頭後方。

咽喉呼吸道是否塌陷其實是兩種力量間的動態平衡,也就是呼吸道管徑內的負壓(讓呼吸道向內塌陷)以及張開呼吸道的肌肉強度(讓呼吸道張開)。以測量呼吸道塌陷,無空氣進出的關鍵壓力Pcrit來說,正常人通常會小於 -8cmH2O(需要較強負壓才能將呼吸道管徑塌陷),輕微的睡眠呼吸中止患者的Pcrit會稍微成負值(不須太強負壓就能讓呼吸道管徑塌陷),嚴重的睡眠呼吸中止患者其Pcrit甚至會變成正值(呼吸道管徑很容易塌陷,甚至不需負壓就可能發生呼吸道管徑的塌陷)。

為什麼張開呼吸道的肌肉會適時的作用來對抗呼吸道管徑內的負壓呢?一般認為有下述幾個因素:想要吸氣這個自主呼吸的衝動會讓腦部發出指令讓這些張開呼吸道的肌肉收縮,吐氣時這些肌肉則會放鬆(因為吐氣時呼吸道呈現正壓);高二氧化碳濃度或缺氧等刺激呼吸的因素也會加強這些肌肉的收縮;清醒狀態也是影響這些肌肉收縮的因素之一,當睡眠時,這些肌肉的收縮會降低。

此外當呼吸道管腔呈負壓狀態時,這種呼吸道的局部負壓會刺激張開呼吸道的肌肉之作用與收縮來對抗呼吸道管腔內的負壓,讓空氣得以進入呼吸道,這種局部的管腔負壓來刺激肌肉收縮之作用是清醒狀態時張開呼吸道最為重要的保護機轉。

如果給予呼吸道黏膜局部麻醉藥劑,會破壞這種局部的負壓刺激肌肉收縮的作用,但如果藉助人工鐵肺給予呼吸道負壓(被動呼吸),雖然沒有自主呼吸的衝動,仍可見到此種呼吸道負壓/呼吸道擴張肌肉收縮的相互關係。然而如果使用陽壓呼吸器,則看不到這些張開呼吸道肌肉的收縮強度。

對於睡眠呼吸中止的患者,即使在清醒狀態時,他們的呼吸道管徑仍可能較正常人來的小,而使得呼吸道管徑內的負壓較大,因此他們這些張開呼吸道的肌肉也較用力收縮以確保呼吸道得以張開來順暢呼吸。因此即使是一位相當嚴重的睡眠呼吸中止患者,他在白天清醒狀態時,仍得以順暢呼吸而不會發生呼吸中止的情形。

上述這些引發張開呼吸道的肌肉收縮之因素,在睡覺時都會降低甚至停止,而導致張開呼吸道管徑的肌肉張力下降,再加上睡覺時呼吸道管腔變小,管腔內負壓增加等不利因素,就會導致睡眠呼吸中止的發生了。

延伸閱讀: 阻塞型睡眠呼吸中止需要開刀嗎?

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